Search

Myopická dsu

Majitelia patentu RU 2372087:

[0001] Vynález sa týka oblasti medicíny, konkrétne oftalmológie, a je určený na liečenie očných ochorení, sprevádzaný vývojom aktívnej formy submaculárnej neovaskulárnej membrány (SNM) na sietnici. Expozícia oka sa uskutočňuje vo forme kombinácie liečiva "Prospidin" a koagulácie. "Prospidín" sa podáva v dávke 33 mg raz denne s liečebným cyklom 5-10 dní pred laserovou koaguláciou a 33 mg retrobulbarna raz denne od prvého dňa po laserovej koagulácii s priebehom liečby 5-10 dní. Priebeh podávania "Prospidínu" v rovnakej dávke 5-10 dní, 1 krát denne, opakovaný s odstupom 3 mesiacov. Metóda umožňuje významne znížiť frekvenciu recidív aktívnej formy SNM po laserovej koagulácii sietnice, skrátiť dobu liečby a zlepšiť sociálnu rehabilitáciu pacientov.

[0001] Vynález sa týka oblasti medicíny, a to oftalmológie, a je určený na liečenie očných ochorení, sprevádzaný vývojom progresívnej formy SNM.

Submakulárna neovaskulárna membrána (SNM) sa tvorí, keď sú postihnuté centrálne časti sietnice v dôsledku mnohých očných ochorení (senilná makulárna degenerácia, zápalové a infekčné ochorenia sietnice, nádory sietnice, traumatické poranenia atď.). Jeho progres je zvyčajne sprevádzaný vážnou a nezvratnou stratou centrálneho videnia. Podľa moderných koncepcií je základom SNM choroidálna neovaskularizácia sprevádzaná patologickým rastom novo vytvorených ciev. SNM sa zvyčajne delí na progresívne a stacionárne formy. Progresívna forma sa vyznačuje výraznou transudáciou, preto jasne fluoreskuje v neskorých fázach AHF, je náchylná na rýchle zjazvenie a zvyčajne vedie k rýchlej strate centrálneho videnia. V prípade progresívnej formy ochorenia je v prvom štádiu dôležité blokovať procesy proliferácie a neovaskularizácie, až potom ovplyvniť patologické zameranie laserom a po laserovom ošetrení použiť antiproliferatívne lieky (kombinačná terapia).

Napríklad spôsob kombinovanej liečby choroidálnej neovaskularizácie, opísaný v článku "Liečba neovaskulárnej submaculárnej membrány ranibizumabom v kombinácii s fotodynamickou terapiou verteporfínom". Archives of Ophthalmology (Arch. Ophthalmology), 2006, diel 124, 1532-1542.

Fotodynamická terapia v kombinácii s antiangiogénnym liekom Ranibizumab je vysoko účinný spôsob liečby senilnej makulárnej degenerácie s neovaskulárnym syndrómom. Táto metóda má však značnú nevýhodu - je veľmi drahá, takže je pre väčšinu pacientov neprístupná.

Technickou úlohou je vyvinúť lacnú, a teda dostupnejšiu, ale zároveň vysoko účinnú metódu liečby choroidálnej neovaskularizácie v senilnej makulárnej degenerácii.

Tento technický problém sa rieši tým, že účinok na oko sa uskutočňuje vo forme kombinácie liečiva Prospidin a laserovej koagulácie. Spôsob je nasledujúci.

„Prospidín“ 0,1 sa zriedi v 1,5 ml fyziologického roztoku a 33 mg (0,5 ml) sa podáva retrobulbálne 1 krát denne s liečebným cyklom 5-10 dní pred laserovou koaguláciou a 33 mg retrobulbárne 1 krát denne od prvého dňa po prvom dni. laserová koagulácia s priebehom liečby 5-10 dní, zavedenie Prospidinu, 33 mg retrobulbarna 1 krát denne s priebehom 5-10 dní, opakované vo všetkých prípadoch po 3 mesiacoch. Metóda umožňuje významne znížiť frekvenciu recidív s progresívnou formou SNM po laserovej koagulácii sietnice, skrátiť dobu liečby a zlepšiť sociálnu rehabilitáciu pacientov.

V prvej fáze používame Prospidin, aby sme zmenšili procesy exsudácie a proliferácie, ktoré sa vyskytujú v progresívnej forme SNM. Potom aplikujeme laserovú energiu na léziu. Po laserovom ošetrení je prosidín znovu určený, čím blokuje procesy proliferácie a neoangiogenézy.

Navrhovaný spôsob liečby je účinný, oveľa lacnejší a cenovo dostupnejší pre pacientov.

Spôsob je charakterizovaný nasledujúcimi klinickými príkladmi.

Príklad 1. Liečba progresívnej formy SNM počas senilnej (vekom podmienenej) makulárnej degenerácie

Pacient V., 67 rokov, sa sťažuje na znížené videnie v posledných 3 rokoch, a to najmä v posledných 2 mesiacoch. Diagnostikované: SNM, senilná makulárna degenerácia, progresívna forma OU.

OU. Oko oka: disk optického nervu je bledý, hranice sú jasné, cievy sú úzke. V centrálnej oblasti je transudatívne oddelenie neuroepitelia špinavé sivej farby s usadeninami pevného exsudátu okolo neho, foveolárny reflex je rozmazaný.

Na fluoresceínovej angiografii sú príznaky hyperfluorescencie, extravazálny výstup fluoresceínu. Zmeny sú výraznejšie vľavo.

Ošetrenie podľa predloženého vynálezu.

Po objektívnej liečbe:

OU. Oko oka: disk optického nervu je bledý, hranice sú jasné, cievy sú úzke. V centrálnej oblasti je transudatívne oddelenie žltkasto-ružového neuroepitelia s usadeninami tuhého exsudátu okolo neho oveľa menej výrazné, foveolárny reflex je rozmazaný, laserová koagula.

Pri fluorescenčnej angiografii sa pozorovalo výrazné zníženie choroidálnej neovaskularizácie a hyperfluorescenčných zón v dôsledku extravazácie fluoresceínu cez poréznu stenu novo vytvorených ciev.

Po 3 mesiacoch sa liečba opakovala.

Počas 6 mesiacov pozorovania je zaznamenaná stabilizácia účinnosti liečby.

Príklad 2. Liečba progresívnej formy SNM s vysokou komplikovanou krátkozrakosťou

Pacient S., 29 rokov, sa sťažoval na výrazné zníženie vízie v OS za posledné 3 mesiace. Pacientovi bola diagnostikovaná Submacular neovaskulárna membrána (SNM), progresívny OS, vysoko komplikovaná myopia OU.

Visus OS = 0,02 sph-14D = 0,08

OU. Oko oka: hlava optického nervu (OND) bledoružová, jasné hranice, myopická stafyloma, stredne kalibrované cievy.

OS. V centrálnej oblasti: foveolárny reflex je rozmazaný, transudatívne oddelenie pigmentového epitelu, krvácanie v parencholárnej oblasti, centrum špinavej zelenej farby.

Fluorescenčná OS angiografia odhalila Bruchove membránové defekty a defekty pigmentového epitelu s choroidálnou neovaskularizáciou a čipkami tvarovanými hyperfluorescenčnými zónami.

Ošetrenie podľa vyššie uvedeného spôsobu.

Po liečbe sa zlepšila zraková ostrosť, znížili sa exsudačné procesy, plocha SNM sa znížila.

Objektívne: Visus OS = 0,02 sph-12D = 0,4

V funduse v oblasti makuly sa znížila zóna transudatívneho odchlípenia sietnice, zmenšila sa veľkosť SMN.

Vo fluorescenčnej angiografii je redukcia choroidálnej neovaskularizácie a hyperfluorescenčných zón.

Žiadne zhoršenie nebolo pozorované po dobu 6 mesiacov.

Príklad 3. Liečba progresívnej formy SNM senilnou (vekom podmienenou) makulárnou degeneráciou

Pacient M., 58 rokov, sa sťažuje na znížené videnie za posledné 3 roky.

OU. Oko oka: disk optického nervu bledoružový, jasné hranice, úzke cievy. V makulárnych a paramaculárnych oblastiach, exsudatívne-hemoragické oddelenie neuroepitelia, je rozmazaný foveolárny reflex.

Na fluorescenčnej angiografii v makulárnych a paramaculárnych oblastiach, zóne hyperfluorescencie v oblasti subretinálnej neovaskulárnej membrány a oblastí hypofluorescencie v oblasti krvácania.

Ošetrenie podľa navrhovanej metódy.

6 mesiacov po objektívnej liečbe: t

OU. Oko oka: disk optického nervu bledoružový, jasné hranice, úzke cievy. V makulárnej oblasti sa zachováva mierne exsudatívne odlúčenie žlto-ružového neuroepitelia, foveolárny reflex je rozmazaný.

Fluorescenčná angiografia sa stanoví redukciou veľkosti neovaskulárnej membrány a oblastí hyperfluorescencie.

Použitie navrhovaného spôsobu liečby aktívnej formy SNM vám teda umožňuje ušetriť a dokonca zlepšiť zrakovú funkciu a zvýšiť dostupnosť liečby pre pacientov.

1. Spôsob liečenia progresívnej formy submaculárnej neovaskulárnej membrány, vyznačujúci sa tým, že liek Prospidin sa podáva v dávke 33 mg retrobulbar raz denne, v priebehu liečby 5-10 dní pred laserovou koaguláciou a 33 mg retrobulbaru raz denne od prvého dňa po laserovej koagulácii. v priebehu liečby 5-10 dní, zavedenie Prospidinu 33 mg retrobulbaru 1 krát denne, priebeh 5-10 dní sa opakuje po 3 mesiacoch.

Myopická choroidálna neovaskularizácia

Patologická myopia (myopická choroba) je tiež známa ako degeneratívna alebo malígna krátkozrakosť.

Myopickú choroidálnu neovaskularizáciu možno označiť aj pod názvami: „subretinálna neovaskularizácia v patologickej myopii“, „Fuchsov bod“, „Foster-Fuchsov retinálny bod“, „disformiformná degenerácia pri patologickej krátkozrakosti“.

Myopická choroidálna neovaskularizácia je najčastejšou vizuálnou komplikáciou myopického ochorenia, ktoré ohrozuje zrak. Vizuálna prognóza je lepšia u mladších pacientov, s menšou fokálnou veľkosťou neovaskularizácie choroidálnej chrupky, vyššou počiatočnou zrakovou ostrosťou, juxtaphaolarnou lokalizáciou choroidálnej neovaskularizácie.

Patogenéza. Presná patogenéza zostáva neznáma. Existuje niekoľko teórií patogenézy myopickej choroidálnej neovaskularizácie, vrátane. mechanická teória. Degeneratívne zmeny v myopickom ochorení sa považujú za sekundárne. Nadmerné predĺženie anteroposteriornej osi vedie k mechanickému namáhaniu tkanív a vzniku zlomov komplexného pigmentového epitelu - Bruchovej membránovej - choriokapilár, ktoré stimulujú sekréciu VEGF pigmentovým epitelom s následným rozvojom patologickej neovaskularizácie.

Symptómy myopickej choroidálnej neovaskularizácie

U pacientov s myopickou choroidálnou neovaskularizáciou sa môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky: t

  • znížené videnie;
  • metamorphopsia;
  • skotóm;
  • záblesky svetla alebo plávajúce opacity v zraku.

Typické zmeny v zadnom póle oka pri patologickej myopii zahŕňajú „parketové“ fundus, „lakové trhliny“, škvrnitú alebo difúznu atrofiu PE, choroidálnu neovaskularizáciu, makulárnu atrofiu, spätné stafylomy, narovnané a natiahnuté cievy, peripapilárnu atrofiu v časovej oblasti, v časovej oblasti. ONH.

„Parketové“ (alebo „mozaikové“) pozadie oka sa pozoruje, keď sa v dôsledku hypopigmentácie alebo PEP hypoplázie vidia cievnatkové cievy cez sietnicu. "Lakové trhliny" - rozbije elastickú platňu membrány Bruch.

Diagnóza myopickej choroidálnej neovaskularizácie

Hlavnými diagnostickými metódami sú: vyšetrenie fundusov, OCT, fluoresceínová angiografia. Používa sa aj autofluorescencia, angiografia s indocyanínovou zelenou. Diagnostické a diferenciálne diagnostické kritériá pre myopickú choroidálnu neovaskularizáciu.

  • Oftalmoskopické príznaky: zmeny fundusu charakteristické pre myopické ochorenie. Subretinálna neovaskulárna membrána (SNM) je lokálna a má malé rozmery (nie viac ako jeden priemer optického disku), vzniká hlavne pozdĺž okrajov ohnísk atrofie alebo „lakových trhlín“; lokalizácia je prevažne subfoveolárna alebo juxtafoveolar. Krvácanie nie je výrazné a je lokalizované okolo SNM.
  • OCT: objavenie špecifickej choroidálnej neovaskularizácie druhého typu vo forme SNM, ktorá sa nachádza pod neuroepiteliom sietnice. Retinálny edém je minimálny a často sa deteguje len na OCT. Oddelenie PES. nie je zaregistrovaný. Oddelenie sietnicového neuroepitelu nie je výrazné, nachádza sa perifokálne okolo SNM alebo (menej často) nad ním.

Liečba subretinálnej neovaskulárnej membrány

Subretinálna neovaskulárna membrána (SNM) je komplikácia, ktorá sa vyskytuje pri rôznych ochoreniach fundusu. Obzvlášť často sa vyvíja s involučnými centrálnymi chorioretinálnymi dystrofiami, retinálnymi angioidnými pásmi, toxoplazmóznou chorioretinitídou, sekundárnymi post-zápalovými retinálnymi dystrofiami a komplikovanou krátkozrakosťou. V niektorých prípadoch je subretinálna neovaskulárna membrána diagnostikovaná ako idiopatická.

Príčiny SNM nie sú úplne identifikované. Na základe údajov z mnohých štúdií však možno namietať, že rizikovými faktormi sú defekty pigmentového epitelu, do ktorého rastú cievne novo vytvorené cievy. Tento proces vedie k vytvoreniu konglomerátu fibrovaskulárneho tkaniva pod sietnicou, čo vyvoláva krvácanie - príčinu straty zraku.

Prejavy SNM

V funduse sa klinické prejavy SNM javia ako zaoblené alebo oválne zaostrenie sivastej a sivastej zeleno-zelenej farby. Často je ohraničený pigmentom, perifokálnym krvácaním alebo lokálnym oddelením pigmentového epitelu.

Obraz fluorescenčnej angiografie v počiatočných fázach CNM má vzhľad bicyklového kolesa alebo dokonca čipky. V neskorých fázach je to už kontinuálna konfluentná hyperfluorescencia v dôsledku extravazácie fluoresceínu cez stenu novo vytvorených ciev. Ak subretinálna neovaskulárna membrána pokrýva hustý exsudát, jej detaily sa nevyskytujú v počiatočných fázach FAHD.

Ruptúra ​​novo vytvorených ciev spôsobená SNM často vedie k sub-, intra- alebo preretinálnym hemorágiám a tiež k exsudatívnemu hemoragickému oddeleniu neuroepitelia, ktoré je neskôr nahradené fibrinovaskulárnou jazvou.

diagnostika

Hlavnými diagnostickými metódami na detekciu SNM sú: oftalmoskopia, fluorescenčná angiografia fundusu oka, ktorá sa vykonáva s použitím rôznych farbív (fluoresceín sodný, zelený indokyanín), ako aj optická koherentná tomografia. Napriek vážnemu výskumu v tejto oblasti však ešte neboli stanovené kritériá pre stupeň aktivity tohto ochorenia.

liečba

Príležitostne sa pri SNM pozoruje spontánne zjazvenie. S cieľom urýchliť proces zjazvenia sa odporúča vymenovať actovegin alebo solcoseryl. Súčasne sa Actovegin aplikuje topicky av injekciách (subkonjunktiválne, ako aj intramuskulárne). Laserová koagulácia sa považuje za najúčinnejší spôsob liečby subretinálnej neovaskulárnej membrány.

V zdravotníckom centre Moskovskej očnej kliniky sa môžu všetci testovať na najmodernejších diagnostických prístrojoch a na základe výsledkov získať radu od špičkového špecialistu. Sme otvorení sedem dní v týždni a pracujeme každý deň od 9.00 do 21.00 hod. Naši špecialisti pomôžu identifikovať príčinu zrakového postihnutia a vykonajú patričnú liečbu identifikovaných patológií. Skúsení refrakční chirurgovia, podrobná diagnostika a vyšetrenie, ako aj rozsiahle odborné skúsenosti našich špecialistov nám umožňujú poskytnúť pacientovi najpriaznivejší výsledok.

Ak chcete objasniť náklady na postup, môžete sa dohodnúť na moskovskej očnej klinike prostredníctvom multikanálového telefónu 8 (800) 777-38-81 (denne od 9:00 do 21:00, bezplatne pre mobilné zariadenia a regióny Ruskej federácie) alebo pomocou online záznamový formulár.

Subretinálna neovaskulárna membrána (SNM) a jej liečba

Podľa epidemiologických štúdií je vekom podmienená makulárna degenerácia (AMD) hlavnou príčinou nízkeho videnia a celkovej slepoty u starších a starších ľudí. Choroba má dedičné predispozície a predovšetkým ovplyvňuje pigmentový epitel, ako aj choriokapiláry v centrálnej (makulárnej) zóne sietnice.

Prevažná väčšina (takmer 90%) straty videnia z AMD je spôsobená vývojom exsudatívnej formy tohto ochorenia, inak nazývaného „mokrá“. Táto forma AMD je sprevádzaná nadmerným rastom abnormálnych, novo vytvorených ciev, ktoré vyklíčia z choriokapilárnej vrstvy cievovky cez defekty v Bruchovej membráne pod neuroepiteliom a / alebo retinálnym pigmentovým epitelom. V oftalmológii sa tento stav nazýva subretinálna (lokalizovaná pod sietnicou) neovaskulárnou membránou (SNM).

Novo vytvorené cievy so SNM majú abnormálne slabú stenu, čo je dôvod, prečo tekutá časť krvi začína presakovať pod sietnicu, kde sa tu ukladajú lipidy a cholesterol. Často sú tieto cievy roztrhané a vyskytujú sa krvácania, zvyčajne malé a lokálne, av niektorých prípadoch pomerne významné. To všetko narúša výživu sietnice a vedie k fibróze, keď je priehľadné tkanivo sietnice nahradené spojivovým tkanivom. Vo výsledku mokrej formy AMD sa vytvorí subretinálna jazva, čo je dôvod, prečo sietnica prestáva vykonávať svoje funkcie.

Centrálna chorioretinálna dystrofia (ICRD) nikdy nevedie k absolútnej slepote. Ale vzhľadom na výskyt tmavej škvrny (absolútny skotóm) v centrálnej časti zorného poľa, centrálne videnie postupne zmizne v osobe. Pretože patologický proces ovplyvňuje iba centrálnu časť (makula), periférne zorné pole zostáva nedotknuté. Výsledkom procesu je spravidla zostatková vízia 0,1 (prvý riadok tabuľky) a pacient vidí iba „laterálne videnie.

Patologický proces prebieha vždy individuálne, ale vývoj SNM "zahŕňa" časový faktor, ktorý má mimoriadny význam. Súčasne len včasná diagnostika ochorenia a včasná adekvátna liečba, ktorá vedie k dlhodobej remisii alebo opačnému vývoju patologického procesu, pomôže zabrániť úplnej strate zraku.

Metódy liečby neurovaskulárnej membrány

Spomedzi metód liečby subretinálnej neovaskulárnej membrány vo vlhkej forme AMD sa chirurgicky vykonáva laserová koagulácia sietnice, transpupilárna termoterapia (TTT), fotodynamická terapia (PDT) a odstránenie SNM.

V priebehu posledných niekoľkých rokov však liečba tohto ochorenia dosiahla novú úroveň vďaka vzniku účinných liekov. Sú to inhibítory produkcie vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF).

Aj keď príčiny vzniku SNM nie sú úplne pochopené, vedci z nedávnych výskumných údajov dospeli k záveru, že úloha VEGF pri jeho vývoji je veľmi dôležitá. Farmakologické inhibítory VEGF teda môžu byť novým a najsľubnejším smerom v liečbe týchto patológií.


V modernej klinickej praxi sa dnes široko používajú tieto lieky:

Macugen® (Makujen)

Je to jeden z prvých farmakologických inhibítorov VEGF používaných v oftalmológii. Macugen® alebo Makujen (hlavná látka pegaptanib) je umiestnený ako tzv. Aptamér anti-VEGF. Liečba pomáha spomaliť pokles zrakovej ostrosti pacientov so SNM vo vlhkej forme AMD. Účinnosť lieku je porovnateľná s účinkom fotodynamickej terapie. Bol prvým liekom v tejto skupine, ktorý bol schválený FDA pre intravitreálnu injekciu do sklovcovej dutiny pri liečení akejkoľvek formy subretinálnej neovaskulárnej membrány vo vekovo podmienenej makulárnej dystrofii (2004). Obzvlášť dobrý účinok z použitia lieku Makujen pozorovaný v skorých štádiách AMD.

Lucentis® (Lucentis)

Lucentis® alebo Lucentis (hlavná látka ranibizumab) pôsobí ako antigén viažuci fragment na myšie VEGF protilátky. Liečivo je rekombinantné, získané jedným zo spôsobov genetického inžinierstva. Molekula ranibizumabu je vysoko špecifická časť nízkomolekulovej (48 kDa) anti-VEGF myšej protilátky. Môže preniknúť cez všetky vrstvy sietnice do patologického objektu blokovaním receptorov VEGF novo vytvorených ciev v SNM. Lucentis je prvým liekom tejto skupiny, ktorého liečba vedie k čiastočnej obnove zraku, a to nielen k inhibícii jeho progresívneho poklesu (stabilizácia zraku v 95% prípadov, zlepšenie zrakovej ostrosti v 25-40% prípadov). Pozitívne výsledky klinických štúdií umožnili FDA schváliť Lucentis ako prostriedok na liečbu subretinálnej neovaskulárnej membrány vo WDM (2006).

Avastin ™ (Avastin)

Bevacizumab - aktívna zložka lieku Avastin ™ (Avastin), je protilátka s plnou dĺžkou proti akýmkoľvek izoformám (odrodám) VEGF. V roku 2004 sa začala aktívne používať v onkológii pri liečbe kolorektálneho karcinómu.

Prvá skúsenosť s Avastinom u pacientov s vlhkou formou AMD je u amerických výskumníkov Rosenfeld a Puliafito. Stalo sa tak v roku 2005, kedy boli pozitívne výsledky z jeho použitia získané u pacientov so SNM a progresívnym poklesom zrakovej ostrosti po správaní fotodynamickej terapie a Makugenovej liečby. Pacienti dostávali intravenózne 2 až 3-násobné podanie Avastinu v dávke 5 mg / kg s prestávkou 2 týždne. Súčasne bolo pomocou OCT spoľahlivo zaznamenané zvýšenie zrakovej ostrosti a zníženie hrúbky sietnice v oblasti makuly.

Po určitú dobu bola pochybnosť o vhodnosti intravitreálneho podávania lieku. Jeho molekulová hmotnosť je niekoľkonásobne vyššia ako molekulová hmotnosť Makujena a Lucentisu a existujú pochybnosti o jeho schopnosti preniknúť do sietnice. Následné výsledky výskumu však presvedčivo dokázali, že bevacizumab vstrekuje do sklovca, je ľahké preniknúť cez všetky vrstvy sietnice.

Keď sa Avastin podáva intravenózne, existuje riziko potenciálnych vedľajších účinkov, ktoré sa už opísali, keď sa používa v onkológii. Medzi nimi: zvýšený krvný tlak, krvácanie z nosa, riziko tromboembolizmu, proteinúria. Avšak intravitreálne injekcie tohto lieku doslova negujú možnosť týchto vedľajších účinkov, pretože aplikovaná dávka je 400 až 500-krát nižšia. Súčasne tento spôsob podávania poskytuje vysokú koncentráciu účinnej látky presne v mieste poranenia.

Zavedenie Avastinu do sklovcovej dutiny sa uskutočňuje raz za 3-4 týždne v dávke 1,25 mg. Podľa výsledkov mnohých štúdií takéto injekcie zvyšujú zrakovú ostrosť v 30-43% prípadov a stabilizujú ju v 53-56% prípadov. Pozitívny účinok injekcií Avastinu je znížený na zníženie hrúbky sietnice v oblasti makuly, čo je potvrdené údajmi OCT, ako aj na stabilizáciu objemu SNM a na zníženie prietoku fluoresceínu cez cievnu stenu podľa FAG. Maximálna účinnosť lieku je zistená z prvej injekcie. Súčasne jeho závažnosť nezávisí od predtým uskutočnenej fotodynamickej terapie a / alebo liečby Makujenom. Podľa dostupných údajov sa opätovné zhoršenie zraku, ako aj akumulácia tekutín v subretinálnom priestore po jednorazovej injekcii Avastinu vyskytujú v 30% prípadov za približne 70-80 dní, čo robí obzvlášť aktuálnu aktuálnosť nasledujúcej injekcie.

Najčastejšie nepríjemné následky zavedenia Avastinu intravitreálne sú: prechodná (prechodná) injekcia ciev spojiviek a krvácanie v oblasti injekcie. Výskyt systémových vedľajších účinkov tohto spôsobu podávania nebol doteraz zaznamenaný.

V Európe, rovnako ako v Spojených štátoch, indikácie na použitie Avastinu v očnej praxi stále chýbajú v oficiálnom zozname a liek sa používa na tzv. mimo systému. Avastin je však stále populárnejší v skupine liekov na inhibíciu VEGF. Ekonomický faktor v tom zohráva významnú úlohu, pretože injekcie Avestinu majú najnižšie náklady v porovnaní s prostriedkami podobného účinku, Makujen a Lucentis, ako aj postupy fotodynamickej terapie.

Za posledné dva roky sa objavilo niekoľko publikácií s výsledkami štúdií liečby Avastinom u pacientov s subretinálnou neovaskulárnou membránou vo vlhkej forme AMD. Neexistujú však dlhodobé výsledky takejto liečby a neočakáva sa skôr ako za 3-5 rokov. Avšak stále vysoké percento pozitívnych výsledkov intravitreálneho podávania skupiny inhibítorov VEGF naznačuje, že sa konečne objavil dostatočne účinný spôsob liečby exsudatívnej formy vekom podmienenej makulárnej degenerácie. Použitie Avastinu alebo akéhokoľvek iného liečiva na inhibíciu VEGF je v súčasnosti metódou voľby na liečbu pacientov s AMD ako alternatívu drahého postupu fotodynamickej terapie.

Choroidálna neovaskulárna membrána

Popis:

Choroidálna neovaskulárna membrána (CNVM) sa vyskytuje pri širokej škále ochorení sietnice, ale najčastejšie je prejavom vlhkej formy senilnej makulárnej dystrofie.

príznaky:

nbspnbsp nbspnbsp * Oblasti rozmazaného čiernobieleho zobrazenia
nbspnbsp nbspnbsp * Skreslenie obrazu (priame čiary vyzerajú zakrivené)
nbspnbsp nbspnbsp * centrálny slepý bod

dôvody:

CNVM je tvorená abnormálnymi krvnými cievami, ktoré rastú do vrstiev sietnice z cievnatky. Tieto novo vytvorené cievy sú veľmi krehké a ľahko priepustné, čo vedie k akumulácii krvi a tekutiny v sietnici.

Výsledkom rastu patologických ciev a krvácania z nich je narušenie nervových buniek sietnice, čo nevyhnutne vedie k zníženiu zraku. Závažnosť symptómov závisí od veľkosti choroidálnej neovaskulárnej membrány, jej blízkosti k makule a môže sa líšiť od mierneho poklesu zrakovej ostrosti až po vzhľad centrálneho slepého uhla.

liečba:

V niektorých prípadoch CNVM laserová koagulácia sietnice (LKS) pomáha blokovať krvácanie a priepustné novotvorené cievy. Tepelný účinok lasera na cievy však poškodzuje okolité a podkladové tkanivo sietnice, čo samo osebe môže znížiť videnie. Z tohto dôvodu je LKS menovaná s cieľom nezlepšiť, ale zachovať existujúcu zrakovú ostrosť.

Pomerne nedávno, špeciálna forma laserovej terapie, tzv. fotodynamickej terapie. Je založený na intravenóznom podaní lieku zvaného verteporfin (Vizudin), ktorý odkladaním v stenách sietnicových ciev selektívne zvyšuje ich citlivosť na laserové žiarenie určitej vlnovej dĺžky. Lekári tak dosahujú cielené pôsobenie na patologicky novo vytvorené cievy a znižujú stupeň poškodenia zdravých okolitých tkanív. V starostlivo vykonaných porovnávacích štúdiách vedci presvedčivo dokázali, že v určitých formách choroidálnej neovaskulárnej membrány môže fotodynamická terapia zastaviť progresiu ochorenia a dosiahnuť lepšie videnie.

V posledných rokoch sa pri liečbe pacientov s subretinálnou neovaskulárnou membránou úspešne použil liek, ktorý blokuje účinok vaskulárneho rastového faktora Lucentis. Liek počas malého chirurgického zákroku sa vstrekuje priamo do dutiny oka (intravitreálne) na prekonanie hematoftalickej bariéry a je v mieste, kde je to potrebné.

Ak je membrána malá, kompaktná, umiestnená ďaleko od stredu makuly a nachádza sa v jej skorých štádiách, subfovealná excízia s najjemnejšou mikrochirurgickou operáciou, hoci je spojená s najvyšším rizikom komplikácií medzi inými metódami liečby CNVM, poskytuje pacientovi najlepšiu šancu na zlepšenie videnia.

Porucha zraku SNM (subretinálna neovaskulárna mebrana)

Otázka bola vytvorená: 2016-09-14 14:15:00

Vek - 39 rokov. Mimochodom, pri zatváraní pravého oka sa zistilo, že ľavé oko zle vidí, siluety sú rozmazané a nejasné. Prieskum ukázal - SNM ľavého oka, videnie - 20%. Odborníci uviedli, že prakticky neexistuje šanca na obnovenie vízie. Ponúkli injekcie Lucentisu.

Nie je tam žiadna cesta von? Ďakujem.

Odpoveď konzultanta

Taktika liečby SMN závisí od stavu očí každého jednotlivého pacienta (je optimálne vytvoriť optickú koherentnú tomografiu maul - OCT).

Na základe týchto výsledkov sa môže odporučiť ako liečba liekmi, tak laserová koagulácia alebo vitrektómia s odstránením subretinálnej neovaskulárnej membrány.

Na riešenie tohto problému odporúčame získať internú konzultáciu retinológa alebo vitreoretinálneho chirurga - špecialistu, ktorý sa zaoberá týmito problémami.

Lézie makuly

obsah:

popis

V tomto článku sa zaoberáme najobľúbenejšími léziami makuly, ako sú senilná makulárna degenerácia, centrálna serózna chorioretinopatia, cystický edém makulárnej oblasti, preretinálna fibroplázia makulárnej oblasti, makulárne ruptúry a radiačná retinitída.

↑ Senilná dystrofia žltej škvrny

(Senilná makulárna dystrofia, senilná diskoidná makulárna degenerácia, senilná choroidálna makulárna degenerácia, diskoidná degenerácia Kunta Junius).

Senilná makulárna degenerácia je hlavnou príčinou závažnej, zvyčajne ireverzibilnej straty zraku u starších ľudí. Patologické prejavy tohto chronického degeneratívneho stavu sa nachádzajú primárne v pigmentovom epiteli sietnice, v Bruchovej membráne a v choriokapilárnom žltom mieste.

↑ Etiológia

Príčina ochorenia nie je známa, mnohí výskumníci sa domnievajú, že senilná degenerácia je komplexom bolestivých prejavov vyplývajúcich z vplyvu kombinácie genetických a environmentálnych faktorov.

Symptómy ochorenia sa najčastejšie vyskytujú vo veku nad 50 rokov. Podľa prieskumov väčšina ľudí nad 75 rokov trpí senilnou makulárnou dystrofiou, čo vedie k rôznym stupňom straty zraku.

Senilná makulárna dystrofia je najčastejšia u modrookých členov bielej rasy a relatívne zriedka je príčinou straty zraku u ľudí v negroidných a ázijských rasách. Ďalšie možné rizikové faktory naznačujú niektoré stravovacie návyky, ako sú nízke hladiny antioxidantov, karotenoidy, vitamín C, vitamín E, nízke hladiny selénu a zinku v potrave a zvýšené množstvo cholesterolu. Okrem toho sa očakáva zvýšenie prípadov ochorenia spôsobeného zvýšeným slnečným žiarením, fajčením, systémovou arteriálnou hypertenziou, elastózou otvoreného povrchu kože, hyperopiou a zvýšenou rigiditou sklerózy.

↑ Anamnestické príznaky ochorenia

Hlavným príznakom ochorenia je nenápadné a bezbolestné zníženie centrálneho videnia; zvyčajne sa to deje pomaly, ale počas niekoľkých dní alebo týždňov môže prudko klesnúť. Pacient sa sťažuje na viac a viac zjavné metamorfózy týchto pacientov. Subjektívne a potom objektívne sa odhalí centrálny skotóm. Ochorenie sa spravidla javí ako bilaterálne, ale často sa pozoruje premenlivá asymetria stupňa poškodenia (jedno alebo druhé oko sa ukáže ako „najlepšie“). Zároveň existuje mnoho pacientov, u ktorých sú počiatočné fázy ochorenia asymptomatickí, bez toho, aby spôsobili akékoľvek zmeny zraku, a samotná choroba sa javí ako náhodný klinický nález počas vyšetrenia oka.

↑ Klinický priebeh

Podozrenie na senilnú makulárnu dystrofiu by sa malo objaviť pri detekcii nenapraviteľného zníženia zrakovej ostrosti. Často sa to objavuje v prvých dňoch po operácii extrakcie katarakty, neúplnosť obnovenia videnia, po ktorej môže byť dokonca príčinou nespokojnosti pacienta.

V štúdii zorného poľa sa zriedkavo vyskytujú výrazné defekty, hoci v neskorších štádiách ochorenia je možné detegovať centrálny skotóm.

Oftalmoskopia a centrálna oblasť sietnice vykazujú drusen, hyperpigmentáciu alebo atrofiu pigmentového epitelu, odlúčenie pigmentového epitelu, akumuláciu subretinálneho exsudátu, subretinálnu fibrovaskulárnu jazvu, subretinálne krvácanie, subretinálnu peovaskulárnu membránu, tieto príznaky a po prvý raz krvácanie vaječníkových škvŕnnych membrán, subretinálnu peovaskulárnu membránu, tieto príznaky a poradie váženia stavu oka. Občas sa objaví krvácanie do sklovca. Takáto hemoragická komplikácia je spravidla výsledkom krehkosti a krvácania novo vytvorených ciev.

Najskoršou klinickou manifestáciou senilnej makulárnej dystrofie je drusen vo forme žltkastých vločiek, ktoré sa nachádzajú v makulárnej oblasti na úrovni retinálneho pigmentového epitelu. Zvyčajne sa nachádzajú v sietnici oboch očí. Lieky sa skladajú z usadenín, ktoré sa hromadia medzi bazálnou laminou pigmentového epitelu sietnice a vnútornou vrstvou kolagénu membrány Bruch, pričom počet a veľkosť drúzy môžu byť rôzne a stupeň zmien v pigmentovom epiteli, ktorý je s nimi spojený, je tiež variabilný. Niekedy je oblasť depozície drúzy obmedzená na centrálnu fossa, ale často tvoria jej prostredie bez priameho ovplyvnenia samotnej fossy.

Priatelia sú zriedkavo nájdení pred dovŕšením veku 45 rokov; prestávajú byť zriedkavé medzi 45 a 60 rokmi života a po 60 rokoch sa ich rôzne typy vyskytujú takmer vo všetkých osobách, pričom s pribúdajúcim vekom sa veľkosť drúzy zväčšuje a ich počet sa postupne zvyšuje. Hoci sa dajú nájsť kdekoľvek v fundus, je obzvlášť viditeľný v centrálnej oblasti sietnice.

Existuje päť typov priateľov:

    Pevné drúzy majú vzhľad malých žltkastobielych škvŕn vo veľkosti a nemajú sklon k zlúčeniu (Obr. 1-2). Ich vzhľad odráža lokálnu dysfunkciu retinálneho pigmentového epitelu a obvyklým výsledkom ich akumulácie je výskyt „geografickej“ retinálnej dystrofie s väčšou alebo menšou stratou centrálneho videnia.

Treba poznamenať, že nie všetci autori dodržiavajú rozdelenie drúz v rôznych typoch. Možno je táto pozícia spôsobená skutočnosťou, že klinická jednotka je založená na oftalmoskopickom obraze, konkrétne na jej kvalitatívnych a kvantitatívnych vlastnostiach. Histologické štúdie prítomnosť takejto odrody nie sú potvrdené.

Druhy sú častým nálezom u starších ľudí, nie vždy sprevádzaným zníženým videním. U niektorých pacientov s prítomnosťou drúzy sietnice sa vyvíja senilná dystrofia sietnice, sprevádzaná rôznymi stupňami straty centrálneho videnia.

Сух "Suchý" (non-exudative) forma senilnej makulárnej dystrofie.


„Sukaya“ neexsudatívna forma sa najčastejšie vyskytuje vo forme tzv. „Geografickej“ atrofie a pozoruje sa v približne 90% prípadov. Vyznačuje sa pomaly progresívnou atrofiou fotoreceptorov a retinálneho pigmentového epitelu, ktorý sa považuje za benígnu formu ochorenia. Jedným aj oboma očami môže byť ochorenie ovplyvnené, znížené videnie nastáva počas mnohých mesiacov alebo rokov.

Avšak v niektorých prípadoch a v tejto forme je možná tvorba oddeleného pigmentového epitelu s ťažkou stratou centrálneho videnia. Potom, keď je oftalmoskopia, veľké, dobre definované, veľké ohniská atrofie pigmentového epitelu sú spravidla okrúhleho tvaru. Na pozadí atrofických ohnísk, niekedy dobre známych priateľov niekedy miznú, ale relatívne veľké cievnaté cievky sa stanú viditeľnými.

↑ „Mokrá“ (exsudatívna) forma senilnej makulárnej dystrofie.

Ďalším častým prejavom exsudatívneho procesu je tvorba pigmentového epitelu, ktorý takmer vždy sprevádza klinické prejavy prítomnosti SIM. Exsudácia z membrány, krvácanie a tvorba fibrovaskulárnej retinálnej jazvy zvyčajne a sú priamou príčinou straty centrálneho videnia. Niekedy sa táto fáza, skutočný výsledok ochorenia, označuje ako pseudotumorózna fáza. Príležitostne dochádza k krvácaniu do sklovca, čo zhoršuje už aj tak výrazné zhoršenie zraku,

Takže pri zachovaní priehľadnosti očného média nie je diagnóza zvlášť ťažká, čo bolo do značnej miery možné vďaka retinálnej fluorescenčnej angiografii, ktorá sa stala de facto štandardom techniky pre štúdium stavu fundusových ciev a identifikácie SNM. Avšak ako involučný stav je senilná makulárna dystrofia často kombinovaná s výrazným zakalením šošovky.

↑ Liečba a prevencia

Bohužiaľ, pre túto chorobu neboli nájdené žiadne účinné metódy prevencie drog, je možné uvažovať o zákaze fajčenia ako preventívnom opatrení, pretože bola zaznamenaná mierne vyššia frekvencia detekcie senilnej dystrofie u fajčiarov.

Predpokladalo sa, že to bude užitočné pri znižovaní vonkajšieho vystavenia očí slnečnému žiareniu, aby sa spomalil vývoj SNM. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že sú potrebné ochranné opatrenia, ktoré znižujú podiel ultrafialových a modrých častí spektra vo svetle vstupujúcom do očí. Existencia ochranného účinku na každodenné používanie farebných šošoviek však nebola presvedčivo dokázaná.

Odporúča sa diéta obohatená o ovocie a zeleninu a doplnok stravy s potravinami obsahujúcimi zinok, selén, beta-karotén, vitamíny C a E. Klinické štúdie však zatiaľ nepotvrdili dostatočnú účinnosť týchto opatrení. Zrealizované rozsiahle klinické štúdie by mali určiť, či laserová terapia v štádiu vzniku drúz môže byť preventívnym opatrením, ktoré zabráni vzniku senilnej dystrofie so stratou zraku v budúcnosti. Medzitým sa táto otázka nevyrieši jednoznačne. Aktívne sa študujú aj profylaktické vlastnosti angioprotektívnych liečiv.

Preto je dnes zameranie liečby na pokusy stabilizovať stav sietnice zahrnutím zdravotných, dietetických a terapeutických opatrení, ktoré sú v skutočnosti určené na zlepšenie stavu krvného obehu sietnice a stavu ciev sietnice a stavu celkového obehu.

Pretože rast a samotná existencia subretinálnej neovaskulárnej membrány je spojená s aktívnou proliferáciou vaskulárneho endotelového tkaniva, je rozumné predpokladať, že použitie angiostatických liečiv môže spomaliť alebo zastaviť progresívne šírenie týchto membrán. Sú známe pokusy použiť pri liečbe izotretinoínu, alfa-interferónu, agouronu a nexstar, dokonca talidomidu. Doteraz však nie je dostatok klinických dôkazov dostatočnej účinnosti takýchto liekov.

Veľké nádeje boli pripísané na techniku ​​fotodynamickej terapie (PDT). Predbežné výsledky prvých rokov pozorovania skutočne poukazujú na účinnosť tejto liečby u niektorých pacientov s klasickou formou SNM. Bohužiaľ, tento spôsob liečby je zameraný na stabilizáciu existujúcich vizuálnych funkcií a nie na kardinálne hojenie senilnej makulárnej dystrofie. Pretože predpoklady pre tvorbu samotných neovaskulárnych membrán nie sú eliminované, liečba sa musí opakovane vracať.

V priebehu prvého roka tak v priemere existujú 3 kurzy a do 2 rokov je v priemere potrebných 5 liečebných cyklov. Potom je u polovice liečených pacientov proces stabilizovaný. Existuje tiež názor na základe klinických výsledkov, že PDT nie je účinný pri liečbe senilného makulárneho rastu, ku ktorému dochádza pri prítomnosti skrytých neovaskulárnych membrán,

V roku 2003 FDA povolila klinické použitie nového lieku na liečbu vlhkej formy senilného makulárneho rastu - pegaptanib sodný. Jeho obchodný názov je Macugen (Macugen). Macugen blokuje pôsobenie jedného z vedúcich patogenetických faktorov vo vývoji makuloidného rastu - rastového faktora vaskulárneho endotelu. Podľa mnohých autorov však Macugen rozširuje možnosti liečby makulárnej dystrofie súvisiacej s vekom, pretože jej použitie je možné u 75% všetkých pacientov s týmto ochorením. Pre porovnanie, fotodynamická terapia s visudínom je indikovaná len u 10% pacientov s vlhkou formou ochorenia. Prvé výsledky klinického použitia macugenov sú dosť povzbudivé.

Transpupilárna termoterapia (TTT) - tento spôsob liečby má osobitný význam pre skutočnosť, že liečba bola účinná v prípadoch prítomnosti skrytých membrán, ktoré sú v súvislosti s liečbou PDT nekompromisné.

Radiačná terapia s nízkymi dávkami žiarenia sa javí ako sľubný smer pri liečbe senilnej makulárnej extrofie. Mechanizmus jeho účinku na cievy novo vytvorených membrán je blízky mechanizmu používanému v skupinách voľných radikálov PDT, selektívne ovplyvňujúcich cievny endotel, spôsobujúci sklerózu novo vytvorených ciev. Táto liečebná metóda môže byť rovnako použitá na liečenie klasických aj skrytých neovaskulárnych membrán. Najdôležitejšie je, že radiačné poškodenie ničí radiosenzitívne makrofágy, čo vyvoláva tvorbu neovaskulárnych membrán, čo zabraňuje opakovaniu procesu. V súčasnosti však stále nie sú k dispozícii dostatočné údaje o dlhodobých pozorovaniach, ktoré by potvrdili tieto predpoklady, a ťažkosti pri implementácii metodiky sú zrejmé.

Z „skutočných chirurgických“ opatrení sa skúma možnosť odstránenia C NMO alebo evakuácia významných subretinálnych hmotností krvi pomocou vitrektomických metód. Subretinálne krvácanie vyvoláva významné zníženie zraku, a to tak v blízkom čase, ako aj vo vzdialenom, čo súvisí s deštrukciou anatomických väzieb as toxickým účinkom produktov rozpadu krvi na fotoreceptorovú vrstvu sietnice. To je dôvod, prečo pri masívnom subretinálnom krvácaní môže rýchla evakuácia krvných hmôt zabrániť ireverzibilnej strate zraku. Keď by krvácanie do sklovca malo čakať určitý čas! k spontánnemu osvieteniu sklovca. Avšak, niekedy pre masívne krvácanie, je vhodné zvážiť problém vrektomii, ako prvá fáza liečby.

Prakticky opustené kvôli neúčinnosti revaskularizačných operácií podviazania kŕčových žíl a vetiev temporálnej artérie. Na druhej strane sa zvažujú možnosti ďalších chirurgických zákrokov, ako je transplantácia sietnice a pigmentového epitelu, implantácia bunkových kultúr a translokácia sietnicových rezov.

↑ Predpoveď

Pri laserovom ošetrení subfovevalických membrán v blízkej dobe môže dôjsť k zníženiu videnia, najmä ak je videnie pred zásahom vyššie ako 0,1. Stabilizácia procesu, a teda videnie, je pravdepodobnejšia pri fotokoagulácii oblastí, ktoré neprekračujú veľkosť dvoch diskov optického nervu a sprievodného videnia 0,1 alebo menej.

Väčšina pacientov s drúzou na žltom mieste stále udržuje vysokú úroveň funkcie centrálneho videnia. Pacienti, ktorí stratili centrálne videnie jedného oka, môžu stratiť centrálne videnie druhého oka s pravdepodobnosťou, že každý nasledujúci rok života sa zvýši o 5-10%.

Opakovaný výskyt SNM je častým javom v tejto patológii sietnice, je pozorovaný vo viac ako polovici prípadov fotokoagulácie. Väčšina relapsov sa zistí počas prvého roka sledovania po laserovej liečbe. Dôkladné vyšetrenie v pooperačnom období umožňuje včasnú detekciu relapsov pri zachovaní možnosti ďalšej liečby. Takéto vyšetrenie sa vykonáva primárne na zistenie zmien vo videní, včasné zistenie subretinálnej akumulácie exsudátu alebo krvi. Pacient by mal denne sledovať videnie liečeného oka, prednostne s použitím mriežky Amsler, odporúča sa zdokumentovať možné historické údaje z hľadiska videnia a vo vzťahu k výsledkom Amslerovho testu.

Včasnú detekciu a liečbu relapsov uľahčuje periodicky vykonávaná fluorescenčná angiografia, ktorej základom sú zistené príznaky. Väčšina pacientov sa však musí znovu liečiť, a to najmä vtedy, keď je prítomná nepresne lokalizovaná alebo veľká subretinadálna membrána, a v takýchto prípadoch je ťažké navrhnúť jasne formulované princípy laserového zásahu.

Pacienti trpiaci senilnou dystrofiou makuly, ktorí v dôsledku toho stratili centrálne videnie oboch očí, musia byť dostatočne informovaní o existujúcich možnostiach zlepšenia zraku technickými prostriedkami. Optické zariadenia a iné zariadenia môžu výrazne zlepšiť kvalitu života mnohých z týchto pacientov.

Rôzne slučky, okuliare (mikroskopické, teleskopické, hyperokulárne), mono- a ďalekohľady, projekčné zväčšovacie zariadenia, televízne zariadenia, špeciálne počítačové zariadenia sú určené pre zrakovo postihnutých (pozri kapitolu "Prostriedky na zlepšenie zrakovej ostrosti s nízkym zrakom").